askep asma bronkial

Makalah KMB 1

Asuhan Keperawatan Pada Penyakit Asma Bronkial

                           

 Disusun oleh

Arif priadi

13111784

Prodi DIII Keperawatan

STIKes MERCUBAKTIJAYA Padang

 

TA : 2015/201

KATA PENGANTAR

Segala  puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah Swt. Tuhan yang Maha Pengasih dan Maha Penyayang, yang telah memberikan kekuatan, taufik serta hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini.Shalawat dan Salam penulis persembahkan kepada Nabi Muhammad Saw, Keluarga, Sahabat dan orang-orang yang selalu istiqamah didalam agama Islam.

Rasa syukur penulis yang sedalam-dalamnya kepada Allah Swt  yang telah memberikan karunia kepada penulis sehingga tersusunlah makalah ini dengan judul ” Asuhan Keperawatan Asma Bronkial ”

Akhirnya, penulis menginsafi bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, tanggapan dan teguran dari dosen Mata Kuliah Medical Bedah  khususnya dan para pembaca umumnya sangat diharapkan demi kesempurnaan makalah ini di masa yang akan datang. Atas teguran dan kritiknya yang bersifat konstruktif terlebih dahulu kami ucapkan terima kasih.

Padang, Oktober 2015       

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                   Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..............................................................................................................1

DAFTAR ISI..............................................................................................................................2

BAB I PENDAHULUAN

A.  Latar Belakang …………………………………………………………….........................4

B.  Rumusan Masalah……………………………………………………….............................5

C.  Tujuan Penulisan…………………………………………………………….....................5

 BAB II PEMBAHASAN

A.    KONSEP DASAR PENYAKIT.....................................................................................6

1.      Defenisi..........................................................................................................................6

2.      Etiologi...........................................................................................................................7

3.      Manifestasi Klinis..........................................................................................................7

4.      Anatomi & Fisiologi.......................................................................................................8

5.      Klasifikasi.....................................................................................................................12

6.      Patofisiologi.................................................................................................................12

7.      WOC.............................................................................................................................13

8.      Penalataksanaan............................................................................................................14

9.      Komplikasi...................................................................................................................15

B.     ASUHAN KEPERAWATAN

1.      Pengkajiaan..................................................................................................................15

2.      Pemeriksaan Fisik........................................................................................................16

3.      Diagnosa.......................................................................................................................17

4.      Intervensi......................................................................................................................17

BAB III PENUTUP

A.    Kesimpulan…………………………………………………………….......................31

DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................32

BAB I

PENDAHULUAN

A.  Latar Belakang

Sistem pernafasan merupakan suatu sistem yang penting bagi kehidupan manusia, maka sistem pernafasan harus di jaga dari patogen – patogen yang dapat mempengaruhi pernafasan manusia seperti penyakit asma bronkial.Asma merupakan penyakit radang kronis umum dari saluran udara yang ditandai dengan gejala variabel dan berulang, obstruksi aliran udara berlangsung secara reversibel, dan bronkospasme.

Dari tahun ke tahun prevalensi penderita asma semakin meningkat. Di Indonesia, penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 menunjukkan, prevalensi asma masih 2,1%, dan meningkat tahun 2003 menjadi dua kali lipat lebih yakni 5,2%. Kenaikan prevalensi di Inggris dan di Australia mencapai 20-30%. National Heart, Lung and Blood Institute melaporkan bahwa asma diderita oleh 20 juta penduduk amerika.

Asma terbukti menurunkan kualitas hidup penderitanya. Dalam salah satu laporan di Journal of Allergy and Clinical Immunology tahun 2003 dinyatakan bahwa dari 3.207 kasus yang diteliti, 44-51% mengalami batuk malam dalam sebulan terakhir. Bahkan 28,3% penderita mengaku terganggu tidurnya paling tidak sekali dalam seminggu. Penderita yang mengaku mengalami keterbatasan dalam berekreasi atau olahraga sebanyak 52,7%, aktivitas sosial 38%, aktivitas fisik 44,1%, cara hidup 37,1%, pemilihan karier 37,9%, dan pekerjaan rumah tangga 32,6%. Absen dari sekolah maupun pekerjaan dalam 12 bulan terakhir dialami oleh 36,5% anak dan 26,5% orang dewasa. Selain itu, total biaya pengobatan untuk asma di USA sekitar 10 milyar dollar per tahun dengan pengeluaran terbesar untuk ruang emergensi dan perawatan di rumah sakit.

Oleh karena itu, terapi efektif untuk penderita asma berat sangat dibutuhkan. Dalam bab selanjutnya akan dibahas mengenai tentang Asma dan pemberian Asuhan Keperawatan

B.  Rumusan Masalah

1. Bagaimana anatomi fisiologi dari system pernafasan?

2. Apa Definisi dari Asma Bronkial?

3. Apa etiologi dari Asma Bronkial ?

4. Apa ptofisiologis dari Asma Bronkial?

5. Apa manifestasi klinis dari Asma Bronkial?

6. Bagaimana klasifikasi dari Asma Bronkial?

7. Bagaiamana pathway dari Asma Bronkial?

8. Bagaimana penatalaksanaan dari Asma Bronkial?

            9. Bagaimana Asuhan Keperawatan Asma Bronkial?

C. Tujuan

1. Untuk mengetahui anatomi fisiologi dari system pernafasan

2. Untuk mengetahui definisi dari Asma bronkial

3. Untuk mengetahui etiologi dari asma bronkial

4. Untuk mengetahui patofisiologis dari Asma bronkial

5. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Asma bronkial

6. Untuk mengetahui klasifikasi Asma bronkial

7. Untuk mengetahui pathway dari Asma bronkial

8. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Asma bronkial

9. Untuk mengetahui Asma bronkial

BAB II

PEMBAHASAN

A.   Konsep Dasar Penyakit

1.     Definisi

Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronchi berspon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu

Asma Bronchial adalah penyakit saluran nafas yang dapat pulih yang terjadi karena spasme bronkus disebabkan oleh berbagai sebab misalnya allergen, infeksi dan latihan.Asma Bronkial adalah inflamasi dari plasma akut dari otot halus pada bronkus dan bronkiolus dengan peningkatan produksi dan pelengketan mukus. Asma Bronkial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respons trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan .Asma Bronkial adalah suatu penyakit yang dikarakteristikkan oleh konstriksi yang dapat pulih dari otot halus bronkial, hipersekresi mukosa, dan inflamasi mukosa serta edema.

Faktor pencetus termasuk alergen, masalah emosi, cuaca dingin, latihan, obat, kimia, dan infeksi.Asma Bronkial adalah penyakit jalan nafas obstruksi intermitten, reversibel dimana trakea dan bronki berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu yang dimanifestasikan dengan penyempitan jalan nafas yang mengakibatkan dispnea, batuk, dan mengi.Asma Bronkial adalah penyakit kronik sistem pernafasan dengan ciri serangan berulang kesulitan dalam bernafas, wheezing, dan batuk.Selama serangan saluran bronkus kejang, menjadi lebih sempit dan kurang mampu untuk menggerakkanudara ke paru-paru.

 Bermacam-macam benda yang dapat mengakibatkan alergi seperti bulu binatang, debu, polusi atau makanan tertentu dapat memicu serangan..Asma Bronkial adalah penyakit kronis dengan serangan nafas pendek, wheezing dan batuk dari konstriksi dan membran mukosa yang bengkak di dalam bronkus (jalan nafas dalam paru-paru).Hal ini terutama disebabkan oleh alergi atau infeksi saluran pernafasan.Kedua asap rokok dapat mengakibatkan asma pada anak. Asma Bronkial adalah gangguan pernafasan ditandai dengan serangan berulang kesulitan bernafas terutama saat menghembuskan nafas oleh karena peningkatan ketahanan aliran udara melalui pernafasan bronkeolus..Asma Bronkial adalah penyakit kronis system pernafasan di tandai dengan serangan berkala dari wheezing, nafas pendek dan rasa sesak di dada.

Dari beberapa definisi diatas dapat disimpulkan bahwa Asma Bronchial adalah penyempitan sebagian dari otot halus pada bronkus dan bronkiolus yang bersifat reversibel dan disebabkan oleh berbagai penyebab seperti alergen, infeksi dan latihan.

2.     Etiologi

Faktor-faktor penyebab dan pemicu asma antara lain debu rumah dengan tungaunya, bulu binatang, asap rokok, asap obat nyamuk, dan lain-lain. Beberapa makanan penyebab alergi makanan seperti susu sapi, ikan laut, buah-buahan, kacang juga dianggap berperanan penyebab asma. Polusi lingkungan berupa peningkatan penetrasi ozone, sulfur dioksida (SO2), nitrogen oksid (NOX), partikel buangan diesel, partikel asal polusi (PM10) dihasilkan oleh industri dan kendaraan bermotor.

Makanan produk industri dengan pewarna buatan (misalnya tartazine), pengawet (metabisulfit), dan vetsin (monosodium glutamat-MSG) juga bisa memicu asma. Kondisi lain yang dapat memicu timbulnya asma adalah aktifitas, penyakit infeksi, emosi atau stres.

3.     Manifestasi Klinis

a)      Tanda

Sebelum muncul suatu episode serangan asma pada penderita, biasanya akan ditemukan tanda-tanda awal datangnya asma. Tanda-tanda awal datangnya asma memiliki sifat-sifat sebagai berikut, yaitu sifatnya unik untuk setiap individu, pada individu yang sama, tanda-tanda peringatan awal bisa sama, hampir sama, atau sama sekali berbeda pada setiap episode serangan dan tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah penurunan dari angka prestasi penggunaan “Preak Flow Meter”.

Beberapa contoh tanda peringatan awal adalah perubahan dalam pola pernapasan, bersin-bersin, perubahan suasana hati (moodiness), hidung mampat, batuk, gatal-gatal pada tenggorokan, merasa capai, lingkaran hitam dibawah mata, susah tidur, turunnya toleransi tubuh terhadap kegiatan olahraga dan kecenderungan penurunan prestasi dalam penggunaan Preak Flow Meter.

b) Gejala

1.      Gejala Asma Umum

Perubahan saluran napas yang terjadi pada asma menyebabkan dibutuhkannya usaha yang jauh lebih keras untuk memasukkan dan mengeluarkan udara dari paru-paru.Hal tersebut dapat memunculkan gejala berupa sesak napas/sulit bernapas, sesak dada, mengi/napas berbunyi (wheezing) dan batuk (lebih sering terjadi pada anak daripada orang dewasa). Tidak semua orang akan mengalami gejala-gelaja tersebut.

Beberapa orang dapat mengalaminya dari waktu ke waktu, dan beberapa orang

lainya selalu mengalaminya sepanjang hidupnya. Gelaja asma seringkali memburuk pada malam hari atau setelah mengalami kontak dengan pemicu asma.

Selain itu, angka performa penggunaan Preak Flow Meter menunjukkan rating yang termasuk “hati-hati” atau “bahaya” (biasanya antara 50% sampai 80% dari penunjuk performa terbaik individu) .

2. Gejala Asma Berat

 Gejala asma berat adalah sebagai berikut yaitu serangan batuk yang hebat, napas berat “ngik-ngik”, tersengal-sengal, sesak dada, susah bicara dan berkonsentrasi, jalan sedikit menyebabkan napas tersengal-sengal, napas menjadi dangkal dan cepat atau lambat dibanding biasanya, pundak membungkuk, lubang hidung mengembang dengan setiap tarikan napas, daerah leher dan di antara atau di bawah tulang rusuk melesak ke dalam, bersama tarikan napas, bayangan abu-abu atau membiru pada kulit, bermula dari daerah sekitar mulut (sianosis), serta angka performa penggunaan Preak Flow Meter dalam wilayah be rbahaya (biasanya di bawah50% dari performa terbaik individu).

4.     Anatomi fisiologi dari Sistem Pernafasan

Sistem pernafasan terdiri dari komponen berupa saluran pernafasan yang dimulai dari hidung, pharing, laring, trakea, bronkus, bronkiolus, alveolus.Saluran pernafasan bagian atas dimulai dari hidung sampai trakea dan bagian bawah dari bronkus sampai alveolus.

Fungsi utama sistem pernafasan adalah menyediakan oksigen untuk metabolisme jaringan tubuh dan mengeluarkan karbondioksida sebagai sisa metabolisme jaringan. Sedangkan fungsi tambahan sistem pernafasan adalah mempertahankan keseimbangan asam basa dalam tubuh, menghasilkan suara, memfasilitasi rasa kecap, mempertahankan kadar cairan dalam tubuh serta mempertahankan keseimbangan panas tubuh.

Ø  Tercapainya fungsi utama pernafasan didasarkan pada empat proses yaitu:

·         ventilasi (keluar masuknya udara pernafasan),

·         difusi (pertukaran gas di paru-paru),

·         transportasi (pengangkutan gas melalui sirkulasi) dan

·         perfusi (pertukaran gas di jaringan).

Adapun kondisi yang mendukung dari proses pernafasan adalah tekanan oksigen atau udara atmosfer harus cukup, kondisi jalan nafas dalam keadaan normal, kondisi otot pernafasan dan tulang iga harus baik, ekspansi dan rekoil paru, fungsi sirkulasi (jantung), kondisi pusat pernafasan dan hemoglobin sebagai pengikat oksigen.

Ø  Berikut ini dijelaskan lebih rinci mengenai anatomi dan fisiologi dari organ-organ pernafasan

 1Hidung

Merupakan saluran pernafasan teratas. Ditempat ini udara pernafasan mengalami proses yaitu penyaringan (filtrasi), penghangatan dan pelembaban (humidifikasi). Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel thoraks bertingkat, bersilia dan bersel goblet. Bagian belakang hidung berhubungan dengan pharing disebut nasopharing.

2. Pharing

Berada di belakang mulut dan rongga nasal.Dibagi dalam tiga bagian yaitu nasopharing, oropharing, dan laringopharing.Pharing merupakan saluran penghubung antara saluran pernafasan dan saluran pencernaan. Bila makanan masuk melalui oropharing, epiglotis akan menutup secara otomatis sehingga aspirasi tidak terjadi.

3. Laring,

Berada di atas trakea di bawah pharing. Sering kali disebut sebagai kotak suara karena udara yang melewati daerah itu akan membentuk bunyi. Laring ditunjang oleh tulang-tulang rawan, diantaranya yang terpenting adalah tulang rawan tiroid (Adam Apple) yang khas pada pria, namun kurang jelas pada wanita.Di bawahnya terdapat tulang rawan krikoid yang berhubungan dengantrakea.

4. Trakea,

Terletak di bagian depan esophagus, dan mulai bagian bawah krikoid kartilago laring dan berakhir setinggi vertebra torakal 4 atau 5. Trakea bercabang menjadi bronkus kanan dan kiri. Tempat percabangannya disebut karina yang terdiri dari 6 – 10 cincin kartilago.

5. Bronkus,

 Dimulai dari karina, dilapisi oleh silia yang berfungsi menangkap partikel-partikel dan mendorong sekret ke atas untuk selanjutnya dikeluarkan melalui batuk atau ditelan. Bronkus kanan lebih gemuk dan pendek serta lebih ventrikel dibandingkan dengan bronkus kiri.

6 Bronkiolus,

Merupakan cabang dari bronkus yang dibagi ke dalam saluran-saluran kecil yaitu bronkiolus terminal dan bronkiolus respirasi.Keduanya berdiameter ≤ 1 mm. Bronkiolus terminalis dilapisi silia dan tidak terjadi difusi di tempat ini.Sebagian kecil hanya terjadi pada bronkiolus respirasi.

.7 Alveolus

Duktus alveolus menyerupai buah anggur dan merupakan cabang dari bronkiolus respirasi.Sakus alveolus mengandung alveolus yang merupakan unit fungsional paru sebagai tempat pertukaran gas.Diperkirakan paru-paru mengandung ± 300 juta alveolus (luas permukaan ± 100 m2) yang dikelilingi oleh kapiler darah.

Dinding alveolus menghasilkan surfaktan (terbuat dari lesitin) sejenis fosfolipid yang sangat penting dalam mempertahankan ekspansi dan rekoil paru.Surfaktan ini berfungsi menurunkan ketegangan permukaan dinding alveoli. Tanpa surfaktan yang adekuat maka alveolus akan mengalami kolaps.

8. Paru Paru

Paru merupakan jaringan elastis yang dibungkus (dilapisi) oleh pleura.Pleura terdiri dari pleura viseral yang langsung membungkus/ melapisi paru dan pleura parietal pada bagian luarnya.Pleura menghasilkan cairan jernih (serosa) yang berfungsi sebagai lubrikasi.Banyaknya cairan ini lebih kurang 10 – 15 cc. Lubrikasi dimaksudkan untuk mencegah iritasi selama respirasi. Peredaran darah ke paru-paru melalui dua pembuluh darah yaitu : arteri pulmonalis dan arteri bronkialis.

5.     Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkial dapat diklasifikasikan menjadi 2 tipe, yaitu :

1.      Ekstrinsik (alergik)

` Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur.

Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetic terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor – faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik

2. Instrinsik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi.Serangan asma ini menjadi lebih berat dan seri n sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronchitis kronik dan enfisiema.

6.     Patofisiologi

Pada penyakit asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan misalnya stres, udara dingin, latihan dan faktor-faktor lain. Serangan asma merupakan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang menyebabkan dilepaskannya mediator-mediator kimia.Antibodi yang dihasilkan (IgE) menyerang sel-sel mast dalam paru.Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi yang menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (mediator) seperti histamin, bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dan substansi yang bereaksi lambat (SRS-A).

Ø  Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas yang menyebabkan tiga reaksi utama yaitu:

a.       Konstriksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar maupun saluran nafas yang kecil yang menimbulkan bronkospasme.

b.      Peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang menambah sempitnya saluran nafas lebih lanjut.

c.       Peningkatan sekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus.

7.     WOC

8.     Penalataksanaan

Ø  Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :

 a. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segera.

b. Mengenal dan menghindari faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan asmac. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan pengobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnya.

Ø  Pengobatan pada asma bronkial terbagi 2, yaitu:

a. Pengobatan non farmakologik:

 - Memberikan penyuluhan.

 - Menghindari faktor pencetus.

 - Pemberian cairan.

- Fisiotherapy.

- Beri O2 bila perlu.

 b. Pengobatan farmakologik :

1) Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas.

Terbagi dalam 2 golongan :

a) Simpatomimetik/ adrenergik (Adrenalin dan efedrin)

            Nama obat :

            - Orsiprenalin (Alupent)

 - Fenoterol (berotec)

- Terbutalin (bricasma)

Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup, suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serta Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus) untuk selanjutnya dihirup.

2) Santin (teofilin)

Nama obat :

- Aminofilin (Amicam supp)

- Aminofilin (Euphilin Retard)

- Teofilin (Amilex)

Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat.

Cara pemakaian :

Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asmaakut, dan disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini.

Teofilin ada juga dalam bentuk suppositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering).

3) Kromalin

Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma.Manfaatnya adalah untuk penderita asma alergi terutama anak-anak. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan.

 4) Ketolifen

Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin.Biasanya diberikan dengan dosis dua kali 1mg / hari.Keuntungan obat ini adalah dapat diberikan secara oral.

9.     Komplikasi

Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :

1. Status asmatikus

2. Atelektasis

3. Hipoksemia

4. Pneumothoraks

5. Emfisema

6. Deformitas thoraks

7. Gagal nafas

B. Asuhan Keperawatan

1 PENGKAJIAN

a). Identitas klien

Nama, Usia, Jenis kelamin, Agama, Alamat, Penanggung jawab,Tanggal masukRS, Tanggal pengkajian dll.

b). Keluhan utama: Sesak nafas

c) Riwayat penyakit sekarang

Klien biasanya mengalami sesak, batuk, gatal-gatal pada tenggorokan

d) Riwayat penyakit dahulu

Apakah klien pernah mengalami penyakit seperti yang dialaminya sekarang

 e) Riwayat penyakit keluarga

Apakah anggota keluarga sebelumnya ada yang pernah mengalami sakit seperti penyakit klien.

2. PEMERIKSAAN FISIK

Head to toe

·         Keadaan umum : Klien lemah

·         Kesadaran : komposmentis

·         TTV TD : 120/90mmHg S : 37,8 Cº N : >100x/menit RR : 24x/menit

·         Kepala       : bersih, rambut hitam, mesosepal

·         Hidung      : cuping hidung (+) , secret (+) , epistaksis (-) , tidak terpasang

NGT

·         Telinga      : serumen (-), bentuk simetris

·         Leher         : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid

·         Dada         :

o   Inspeksi           : bentuk simetris

o   Palpasi             : pengembangan dada simetris, adanya otot bantu pernafasan

o   Perkusi            : sonor

o   Auskultasi       : bunyi nafas tambahan (wheezing)

·         Jantumg     :

o   Inspeksi     : tampak ictus cordus

o   Perkusi      : pekak ada pembesaran jantung

o   Auskultasi : -

·         Paru –Paru             :          

o   Inspeksi     : pengembangan paru kanan-kiri asimetris

o   Perkusi      : pekak

o   Auskultasi : nafas pendek, bunyi nafas tambahan (wheezing)

o   Palpasi       : ada tarikan intercoste

·         Abdomen

o   Inspeksi     : tidak ada benjolan

o   Auskultasi : bising usus normal

o   Palpasi       : tidak ada nyeri tekan, tidak teraba pembesaran hati

o   Perkusi      : Tympani

·         Genetalia

o   Inspeksi     : tidak ada penyakit kelamin, tidak ada hemoroid

o   Palpasi       : tidak pembesaran genetalia

·          Ekstremitas

o   Inspeksi     : tidak ada edema

o   Palpasi       :akraldingin

3.Diagnosa Keperawatan

a.       Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan ketidaksamaan perfusi-ventilasi

b.      Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan denganbronkokonstriksi, peningkatan produksi lender, batuk tidak efektif dan infeksi bronkopulmonal.

c.       Pola pernafasan tidak efektif berhubungan dengannafas pendek, lender, bronkokonstriksi dan iritan jalan nafas.

4. Defisit perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunderakibat peningkatan upaya pernafasan dan insufisiensi pernafasan dan oksigenasi.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, hipoksemia, dan pola pernafasan tidak efektif.
6. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi, ansietas, depresi tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja.
7. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berdasarkan dyspneu

4. Interverensi

NO	DIAGNOSA KEPERAWATAN	TUJUAN DAN KRITERIA HASIL	INTERVENSI
1	Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan ketidaksamaan perfusi-ventilasi Definisi : Kelebihan atau kekurangan dalam oksigenasi dan atau pengeluaran karbondioksida di dalam membran kapiler alveoli Batasan karakteristik : è Gangguan penglihatan è Penurunan CO2 è Takikardi è Hiperkapnia è Keletihan è somnolen è Iritabilitas è Hypoxia è kebingungan è Dyspnoe è nasal faring è AGD Normal è sianosis è warna kulit abnormal (pucat, kehitaman) è Hipoksemia è hiperkarbia è sakit kepala ketika bangun èfrekuensi dan kedalaman nafas abnormal Faktor faktor yang berhubungan : è ketidakseimbangan perfusi ventilasi èperubahan membran kapiler-alveolar	NOC :   Respiratory Status : Gas exchange   Respiratory Status : ventilation   Vital Sign Status Kriteria Hasil :  Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat  Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan  Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)  Tanda tanda vital dalam rentang normal	NIC : Airway Management    Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu    Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi    Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan    Pasang mayo bila perlu    Lakukan fisioterapi dada jika perlu    Keluarkan sekret dengan batuk atau suction    Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan    Lakukan suction pada mayo    Berika bronkodilator bial perlu    Barikan pelembab udara    Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.                      Monitor respirasi dan status O2 Respiratory Monitoring    Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi    Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal    Monitor suara nafas, seperti dengkur    Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot    Catat lokasi trakea    Monitor kelelahan otot diagfragma (gerakan paradoksis)    Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan    Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama    auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya
2	Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan denganbronkokonstriksi, peningkatan produksi lender, batuk tidak efektif dan infeksi bronkopulmonal. Definisi : Ketidakmampuan untuk membersihkan sekresi atau obstruksi dari saluran pernafasan untuk mempertahankan kebersihan jalan nafas. Batasan Karakteristik : - Dispneu, Penurunan suara nafas - Orthopneu - Cyanosis - Kelainan suara nafas (rales, wheezing) - Kesulitan berbicara - Batuk, tidak efekotif atau tidak ada - Mata melebar - Produksi sputum - Gelisah - Perubahan frekuensi dan irama nafas Faktor-faktor yang berhubungan: - Lingkungan : merokok, menghirup asap rokok, perokok pasif-POK, infeksi - Fisiologis : disfungsi neuromuskular, hiperplasia dinding bronkus, alergi jalan nafas, asma. - Obstruksi jalan nafas : spasme jalan nafas, sekresi tertahan, banyaknya mukus, adanya jalan nafas buatan, sekresi bronkus, adanya eksudat di alveolus, adanya benda asing di jalan nafas.	NOC :  Respiratory status : Ventilation  Respiratory status : Airway patency  Aspiration Control Kriteria Hasil : Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal) Mampu mengidentifikasikan dan mencegah factor yang dapat menghambat jalan nafas	NIC : Airway Management    Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu    Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi    Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan    Pasang mayo bila perlu    Lakukan fisioterapi dada jika perlu    Keluarkan sekret dengan batuk atau suction    Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan    Lakukan suction pada mayo    Berikan bronkodilator bila perlu    Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab    Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.    Monitor respirasi dan status O2
3	Pola pernafasan tidak efektif berhubungan dengannafas pendek, lender, bronkokonstriksi dan iritan jalan nafas. Definisi : Pertukaran udara inspirasi dan/atau ekspirasi tidak adekuat Batasan karakteristik : - Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi - Penurunan pertukaran udara per menit - Menggunakan otot pernafasan tambahan - Nasal flaring - Dyspnea - Orthopnea - Perubahan penyimpangan dada - Nafas pendek - Assumption of 3-point position - Pernafasan pursed-lip - Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama - Peningkatan diameter anterior-posterior - Pernafasan rata-rata/minimal Bayi : < 25 atau > 60  Usia 1-4 : < 20 atau > 30  Usia 5-14 : < 14 atau > 25  Usia > 14 : < 11 atau > 24 - Kedalaman pernafasan  Dewasa volume tidalnya 500 ml saat istirahat  Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg - Timing rasio - Penurunan kapasitas vital Faktor yang berhubungan : -    Hiperventilasi -    Deformitas tulang -    Kelainan bentuk dinding dada -    Penurunan energi/kelelahan -    Perusakan/pelemahan muskulo-skeletal -    Obesitas -    Posisi tubuh -    Kelelahan otot pernafasan -    Hipoventilasi sindrom -    Nyeri -    Kecemasan -    Disfungsi Neuromuskuler -    Kerusakan persepsi/kognitif -    Perlukaan pada jaringan syaraf tulang belakang -    Imaturitas Neurologis	NOC :   Respiratory status : Ventilation   Respiratory status : Airway patency   Vital sign Status Kriteria Hasil :   Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)   Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)   Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)	NIC : Airway Management    Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu    Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi    Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan    Pasang mayo bila perlu    Lakukan fisioterapi dada jika perlu    Keluarkan sekret dengan batuk atau suction    Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan    Lakukan suction pada mayo    Berikan bronkodilator bila perlu    Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab    Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.    Monitor respirasi dan status O2 Terapi Oksigen Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea Pertahankan jalan nafas yang paten Atur peralatan oksigenasi Monitor aliran oksigen Pertahankan posisi pasien Onservasi adanya tanda tanda hipoventilasi Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi Vital sign Monitoring  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR  Catat adanya fluktuasi tekanan darah  Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri  Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan  Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas  Monitor kualitas dari nadi  Monitor frekuensi dan irama pernapasan  Monitor suara paru  Monitor pola pernapasan abnormal  Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit  Monitor sianosis perifer  Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
4	Defisit perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunderakibat peningkatan upaya pernafasan dan insufisiensi pernafasan dan oksigenasi Definisi : Gangguan kemampuan untuk melakukan ADL pada diri Batasan karakteristik : ketidakmampuan untuk mandi, ketidakmampuan untuk berpakaian, ketidakmampuan untuk makan, ketidakmampuan untuk toileting Faktor yang berhubungan : kelemahan, kerusakan kognitif atau perceptual, kerusakan neuromuskular/ otot-otot saraf	NOC :   Self care : Activity of Daily Living (ADLs) Kriteria Hasil :   Klien terbebas dari bau badan   Menyatakan kenyamanan terhadap kemampuan untuk melakukan ADLs   Dapat melakukan ADLS dengan bantuan	NIC : Self Care assistane : ADLs  Monitor kemempuan klien untuk perawatan diri yang mandiri.  Monitor kebutuhan klien untuk alat-alat bantu untuk kebersihan diri, berpakaian, berhias, toileting dan makan.  Sediakan bantuan sampai klien mampu secara utuh untuk melakukan self-care.  Dorong klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari yang normal sesuai kemampuan yang dimiliki.  Dorong untuk melakukan secara mandiri, tapi beri bantuan ketika klien tidak mampu melakukannya.  Ajarkan klien/ keluarga untuk mendorong kemandirian, untuk memberikan bantuan hanya jika pasien tidak mampu untuk melakukannya.  Berikan aktivitas rutin sehari- hari sesuai kemampuan.  Pertimbangkan usia klien jika mendorong pelaksanaan aktivitas sehari-hari.
5	Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, hipoksemia, dan pola pernafasan tidak efektif. Definisi : Ketidakcukupan energu secara fisiologis maupun psikologis untuk meneruskan atau menyelesaikan aktifitas yang diminta atau aktifitas sehari hari. Batasan karakteristik : a.       melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan. b.       Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas c.        Perubahan EKG yang menunjukkan aritmia atau iskemia d.       Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas. Faktor factor yang berhubungan :          Tirah Baring atau imobilisasi          Kelemahan menyeluruh          Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhan          Gaya hidup yang dipertahankan.	NOC :   Energy conservation   Self Care : ADLs Kriteria Hasil :   Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR   Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri	NIC :Energy Management Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas Dorong anak untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan Monitor nutrisi  dan sumber energi tangadekuat Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan Monitor respon kardivaskuler  terhadap aktivitas Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien Activity Therapy Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalammerencanakan progran terapi yang tepat. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual
6	Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi, ansietas, depresi tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja. Batasan karakteristik :       Gangguan tidur       Penyalahgunaan bahan kimia       Penurunan penggunaan dukungan social       Konsentrasi yang buruk       Kelelahan       Mengeluhkan ketidakmampuan koping       Perilaku merusak terhadap diri/orang lain       Ketidakmampuan memenuhi harapan peran Factor yang berhubungan :       Perbedaan gender dalam strategi koping       Tingkat percaya diri tidak adekuat       Ketidak pastian       Support social tidak efektif       Derajat pengobatan tingkat tinggi Krisis situasional/maturasional	Koping Indicator :       Menunjukan fleksibilitas peran       keluarga menunjukan fleksibilitas peran para anggotanya       pertentangan masalah       nilai keluarga dapat mengatur masalah-masalah       memanaj masalah       melibatkan anggota keluarga dalam membuat keputusan       mengekspresikan perasaan dan kebebasan emosional       menunjukan strategi untuk memanaj masalah       menggunakan strategi penurunan stress       peduli terhadap kebutuhan anggota keluarga       menentukan prioritas       menentukan jadwal untuk rutinitas danm aktivitas keluarga]       menjadwalkan untuk respite care       mempunyai perencanaan pada kondisi kegawatan       memelihara kestabilan financial       mencari bantuan ketika dibutuhkan       menggunakan support social keterangan penilaian NOC 1= tidak dilakukan sama sekali 2= jarang dilakukan 3= kadang dilakukan 4= sering dilakukan 5= selalu dilakukan	Peningkatan koping       hargai pemahaman pasien tentang proses penyakit dan konsep diri       hargai dan diskusikan alternative respon terhadap situasi       hargai sikap klien terhadap perubahan peran dan hubungan       dukung penggunaan sumber spiritual jika diminta       gunakan pendekatan yang tenang dan berikan jaminan       sediakan informasi actual tentang diagnosis, penangan dan prognosis       sediakan pilihan yang realistis tentang aspek perawatan saat ini       dukung penggunaan mekanisme defensive yang tepat       dukung keterlibatan keluarga dengan cara yang tepat       Bantu pasien untuk mengidentifikasi strategi positif untuk mengatasi keterbatasan dan mengelola gaya hidup dan perubahan peran       Bentu klien mengidentifikasi kemungkinan yang dapt terjadi       Bantu klien beradaptasi dan mengantisipasi perubahan klien
7	Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d dyspneu Definisi : Intake nutrisi tidak cukup untuk keperluan metabolisme tubuh. Batasan karakteristik : -    Berat badan 20 % atau lebih di bawah ideal -    Dilaporkan adanya intake makanan yang kurang dari RDA (Recomended Daily Allowance) -    Membran mukosa dan konjungtiva pucat -    Kelemahan otot yang digunakan untuk menelan/mengunyah -    Luka, inflamasi pada rongga mulut -    Mudah merasa kenyang, sesaat setelah mengunyah makanan -    Dilaporkan atau fakta adanya kekurangan makanan -    Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa -    Perasaan ketidakmampuan untuk mengunyah makanan -    Miskonsepsi -    Kehilangan BB dengan makanan cukup -    Keengganan untuk makan -    Kram pada abdomen -    Tonus otot jelek -    Nyeri abdominal dengan atau tanpa patologi -    Kurang berminat terhadap makanan -    Pembuluh darah kapiler mulai rapuh -    Diare dan atau steatorrhea -    Kehilangan rambut yang cukup banyak (rontok) -    Suara usus hiperaktif -    Kurangnya informasi, misinformasi Faktor-faktor yang berhubungan : Ketidakmampuan pemasukan atau mencerna makanan atau mengabsorpsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis, psikologis atau ekonomi.	NOC :   Nutritional Status : food and Fluid Intake   Nutritional Status : nutrient Intake   Weight control Kriteria Hasil :   Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan   Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan   Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi   Tidk ada tanda tanda malnutrisi   Menunjukkan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan   Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti	NIC : Nutrition Management  Kaji adanya alergi makanan  Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.  Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe  Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C  Berikan substansi gula  Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi  Berikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi)  Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.  Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori  Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi  Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan Nutrition Monitoring  BB pasien dalam batas normal  Monitor adanya penurunan berat badan  Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan  Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan  Monitor lingkungan selama makan  Jadwalkan pengobatan  dan tindakan tidak selama jam makan  Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi  Monitor turgor kulit  Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah  Monitor mual dan muntah  Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht  Monitor makanan kesukaan  Monitor pertumbuhan dan perkembangan  Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva  Monitor kalori dan intake nuntrisi  Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral.  Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

BAB III

PENUTUP

A.    Kesimpulan

Asma adalah suatu penyakit yang ditandai oleh hipersensitivitas cabang trakeobronkial terhadap berbagai rangasangan yang akan menimbulkan obstruksi jalan nafas dan gejala pernafasan(mengi dan sesak).

Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk, mengi.dan sesak napas. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas, seperti rasa berat didada, dan pada asma alergi mungkin disertai pilek atau bersin, Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret.tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid, putih kadang-kadang purulent.

DAFTAR  PUSTAKA

Purnomo.2008. Faktor Faktor Risiko Yang Berpengaruh Terhadap Kejadian Asma Bronkial Pada Anak. Semarang: Universitas Diponegoro

Nanda.2007. buku saku diagnosa keperawatan dengan intervensi NIC dan kreteria hasilNOC, Ed 7. Jakarta: EGC

               Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika

Alsagaff & Mukty Abdul (2006) “Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru”, Surabaya:Airlangga University